TEXTO: INFOBAE

Entre las muchas incertidumbres que quedan sobre la COVID-19 está la de cómo responde el sistema inmunitario humano a la infección y lo que eso significa para la propagación de la enfermedad. La inmunidad después de cualquier infección puede variar de total y para toda la vida a casi inexistente. Hasta ahora, sin embargo, solo se dispone de los primeros indicios de datos sobre la inmunidad al SARS-CoV-2, el coronavirus que causa la enfermedad COVID-19.

¿Qué pueden hacer los científicos y los responsables de la toma de decisiones que dependen de la ciencia para informar las políticas en una situación así? La mejor estrategia es construir un modelo conceptual —un conjunto de supuestos sobre cómo podría funcionar la inmunidad— basado en los conocimientos actuales del sistema inmunitario y en la información sobre los virus relacionados, y luego identificar cómo cada aspecto de ese modelo podría ser erróneo, cómo se sabría y cuáles serían las implicaciones. A continuación, los científicos deberían ponerse a trabajar para mejorar esta comprensión mediante la observación y la experimentación.

El escenario ideal —una vez infectada, una persona es completamente inmune de por vida— es correcto para una serie de infecciones. El médico danés Peter Panum se distinguió por descifrar esto en el caso del sarampión cuando visitó las islas Feroe (ubicadas entre Escocia e Islandia) durante un brote en 1846 y descubrió que los residentes mayores de 65 años que habían vivido el brote anterior en 1781 estaban protegidos. Esta sorprendente observación ayudó a lanzar los campos de la Inmunología y la Epidemiología y, desde entonces, como en muchas otras disciplinas, la comunidad científica ha aprendido que a menudo las cosas son más complicadas.

Un ejemplo de “más complicado” es la inmunidad a los coronavirus, un gran grupo de virus que en ocasiones pasan de los animales huéspedes a los humanos: el SARS-CoV-2 es la tercera epidemia de coronavirus más importante que afecta a los humanos en los últimos tiempos, después del brote del Síndrome Respiratorio Agudo Grave (SRAG) de 2002-2003 y el brote de Síndrome Respiratorio por Coronavirus del Oriente Medio (SROM) que comenzó en 2012.

Gran parte de nuestra comprensión de la inmunidad contra los coronavirus no proviene ni del SRAG ni del SROM, que han infectado a un número relativamente pequeño de personas, sino de los coronavirus que se propagan cada año causando infecciones respiratorias que van desde un resfriado común hasta la neumonía. En dos estudios separados, los investigadores infectaron a voluntarios humanos con un coronavirus estacional y alrededor de un año después les inocularon el mismo virus o uno similar para observar si habían adquirido inmunidad.
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